Вводя мышам гормон непосредственно в мозг и подкожно, американские ученые обнаружили, что альдостерон в высоких дозах способен проникать через гематоэнцефалический барьер и активировать группу из нескольких сотен нейронов, заставляя их обладателя отправляться на поиски соли, в то время как удаление этих нейронов блокирует тягу к соли.
Чрезмерное потребление соли вредно, но полный отказ от соли может привести к смерти. Соль содержит натрий, который отвечает за кислотно-щелочной и водный баланс организма, а также участвует в создании мембранного потенциала и проведении возбуждения в нервных и мышечных клетках. Натрий поступает в организм из пищи и выделяется почками; за процессы реабсорбции катионов натрия отвечает минералокортикоидный гормон альдостерон, вырабатываемый в коре надпочечников.
Дефицит натрия в организме вызывает острое желание съесть что-нибудь соленое, таким образом активируется поисковое поведение, цель которого — найти соль. Более 15 лет назад Джоэл Герлинг (Joel C. Geerling) открыл нейроны, главная функция которых заключается в запуске такого поведения. Они находятся в продолговатом мозге в ядре одиночного пути и экспрессируют рецептор, способный связываться с альдостероном, а также фермент 11-бета-гидроксистероиддегидрогеназу 2 (HSD2), регулирующий работу этого рецептора.
В своей новой работе Джоэл Герлинг с группой ученых из Университета Айовы продемонстрировал, что аналогичные нейроны HSD2 есть также у человека и у свиней, и находятся они в тех же самых областях мозга, что у крыс и мышей. К таким выводам ученые пришли после анализа тканей из ствола мозга 12 человек (в возрасте от 33 недель до 77 лет), скончавшихся от разных неврологических патологий.
В ходе экспериментов дефицит натрия в пище мышей повышал выработку альдостерона, активировал нейроны HSD2 и, как следствие, вызывал жажду натрия, — они увеличивали потребление физраствора (трехпроцентный раствор NaCl) при прежнем потреблении воды. Недели потребления пищи с дефицитом натрия оказалось достаточно, чтобы активировать «солевые» нейроны.
Количество альдостерона, необходимое для активации поискового поведения, зависело от того, куда именно вводили гормон: если прямо в мозг, то альдостерона требовалось немного, если же гормон вводили подкожно, то его нужно было в 100 раз больше для аналогичной активации нейронов HSD2 в мозге (10 нанограмм в час при внутримозговом введении и 1000 нанограмм в час при подкожном).
Это объясняется тем, что альдостерон с трудом проходит через гематоэнцефалический барьер, и для того, чтобы запустить поведение, связанное с поиском соли или других натрийсодержащих продуктов, требуется выраженный длительный дефицит натрия. Удаление нейронов HSD2 снижало тягу мышей к соли: спровоцированный альдостероном аппетит к натрию полностью пропадал после удаления 50 процентов нейронов HSD2.
Большинство здоровых людей потребляет достаточно натрия, и скорее всего их организм никогда не будет вырабатывать альдостерон в дозах, необходимых для преодоления гематоэнцефалического барьера. Повышенные показатели альдостерона (более 300 миллиграмм на децилитр) могут быть достигнуты в результате диеты с повышенным содержанием калия и дефицитом натрия. Высокие концентрации циркулирующего альдостерона обнаружены также у пациентов с аденомами, секретирующими альдостерон, и с хроническими заболеваниями почек.
Хотите бросить курить?
