Вирус простого герпеса – один из самых распространенных вирусов человека, более 70% населения имеет антитела к этому вирусу. Вирус содержит ДНК, принадлежит семейству герпесвирусных, к которому также относятся цитомегаловирус и вирус Эпштейн-Барра. Проявления герпесной инфекции варьируются от высыпаний на губах до тяжелого энцефалита, инфекционной слепоты и поражения нервной системы.
Герпес - нейротропный вирус и легко проникает в ткани мозга человека. Сначала он размножается в коже, углубляется в нервные окончания и мигрирует в ганглии (скопления нервных клеток). Вирус существует в мозге у 60-75% людей, в крови которых обнаружены антитела к нему, то есть у большинства зараженных вирусом простого герпеса он проникает в нейроны мозга.
Герпес может находиться в активном состоянии (литическая инфекция), когда происходит воспроизводство новых вирусных частиц, и в латентной, или спящей фазе. В латентной фазе вирус способен пребывать долгое время, ожидая благоприятных условий для перехода в активную фазу.
Благоприятные для него условия - это снижение иммунитета, заболевание другими инфекциями. В латентной фазе вирус простого герпеса находится внутри нейронов, и клетки иммунной системы не могут добраться до него. Так что инфицированный человек становится носителем вируса на протяжении всей жизни.
Группа ученых из Питтсбургского Университета обнаружила в образцах мозга пациентов с болезнью Альцгеймера белковые структуры, связанные с вирусом герпеса 1 типа. При этом значительное количество вирусных белков оказалось сосредоточено в тех же областях, где присутствуют клубки фосфорилированного тау – характерный маркер патологии при болезни Альцгеймера. Особенно выражена эта связь в участках мозга, больше всего подверженных поражению на разных этапах развития заболевания. Ученые пришли к выводу, что тау белок изначально способен защищать мозг от вируса, но со временем может способствовать его повреждению.
Главной причиной развития болезни Альцгеймера могут быть не нарушения в метаболизме мозга или мутации в ДНК его клеток, а вторжение вируса герпеса в ткани мозга. Герпес может быть виноват в появлении болезни Альцгеймера примерно у половины носителей. Проникновение вируса в клетки мозга приводит к чрезмерной активации гена APOE, в результате чего в клетках быстро накапливается белковый мусор, что и приводит к развитию болезни.
Болезнь Альцгеймера может быть заразной?
Еще в сентябре 2015 года британские медики, изучая мозг людей, погибших от “коровьего бешенства”, обнаружили, что болезнь Альцгеймера на самом деле может передаваться от одного человека к другому путем заражения их нервной ткани чужеродными прионами.
Прионы представляют собой клубки спутанных и неправильно собранных белковых молекул, которые накапливаются в нервных клетках больных людей, и, как оказалось, способны стимулировать появление бляшек бета-амилоида в нейронах здоровых людей при попадании в их кровь и мозг.
Это впервые поставило медиков перед фактом, что болезнь Альцгеймера может быть заразной. Переносчиком и источником прионов, как обнаружили ученые, являются некоторые болезнетворные бактерии. Вдобавок к этому, биологи выяснили, что прионы могут быть частью иммунной системы, защищающей клетки от микробов и других патогенов.
Ученые из Медицинской школы Икана в Нью-Йорке (США) заметили, что клетки мозга многих носителей болезни Альцгеймера были заражены двумя конкретными разновидностями вируса герпеса, HHV-6A и HHV-7. Последующие опыты на мышах показали, что этот патоген действительно ускоряет накопление бета-амилоида в нейронах и способствуют их массовой смерти.
Вирусы, виновные в болезни Альцгеймера
На Тайване проводили масштабные проекты по изучению связи между вирусами и болезнями мозга. В этих исследованиях участвовало фактически все население острова, составляющее примерно 23 миллиона человек. Это позволило проверить заявления американских специалистов и выяснить, как борьба с агрессивными формами герпеса и других вирусных инфекций влияет на развитие старческого слабоумия в преклонные годы жизни.
Анализ полученных данных показал, что вероятность развития болезни Альцгеймера очень высока не только у носителей герпеса, но у людей с обычной ветрянкой. Соответственно, “выкуривание” этих патогенов из клеток мозга и других тканей заметно снижало вероятность развития проблем с остротой памяти и других симптомов деменции.
В журнале Lancet вышли результаты исследования, которое свидетельствует, что люди, выжившие после ковида, имеют повышенный риск столкнуться с болезнью Альцгеймера. Тем временем появилась еще одна научная работа, в которой приведены убедительные доказательства в пользу вирусной природы этого неврологического заболевания, приобретающего все большее распространение в мире. По последним данным, к Альцгеймеру приводит последовательное инфицирование двумя очень распространенными и, казалось бы, безобидными вирусами: простого герпеса и ветряной оспы.
Болезнь Альцгеймера, которая стремительно распространяется по планете, называют болезнью цивилизации. Она стала самой распространенной формой старческого слабоумия (деменции). В России точная статистика распространения болезни Альцгеймера неизвестна, однако эксперты предполагают, что таких пациентов не менее 2,4 млн человек старше 65 лет. А в последнее время пациенты с деменцией стали молодеть.
Болезнь Альцгеймера может начаться почти незаметно, часто маскируясь в первые месяцы или годы под забывчивость, характерную для пожилого возраста. До сих пор точной причины ее развития наука не установила. Однако версия вирусной природы остается одной из главных.
Недавнее исследование, проведенное учеными из Университета Тафтса и Оксфордского университета подтвердило, что стартовым механизмом развития болезни Альцгеймера могут выступать два дремлющих в организме вируса — вирус ветряной оспы и вирус простого герпеса. Инфицирование вирусом ветряной оспы создает воспалительные триггеры и вызывает активацию вируса герпеса, спящего в нейронах мозга.
Тем временем, по данным Всемирной организации здравоохранения, примерно 3,7 миллиарда человек в возрасте до 50 лет встречались с вирусом простого герпеса HSV-1 (тем самым, который вызывает простуду на губах). Когда вирус активизируется, он вызывает воспаление в нервах и коже, что проявляется в виде открытых язв и волдырей.
Вирус ветряной оспы (VZV) также чрезвычайно распространен, около 95% людей заражаются им в возрасте до 20 лет. Он, как и вирус герпеса, может оставаться в организме, попадая в нервные клетки, а затем переходить в спящее состояние. Первичное инфицирование вызывает симптомы лихорадки с сыпью на коже (ветрянку), однако в старшем возрасте VZV может реактивироваться и вызвать опоясывающий лишай - заболевание, характеризующееся появлением на коже волдырей и узелков, которые формируются в виде полос и могут быть очень болезненными.
Среди других факторов риска развития болезни Альцгеймера сегодня называют черепно-мозговые травмы, ожирение, злоупотребление алкоголем. Есть немало сообщений о долгосрочных неврологических последствиях инфицирования вирусом SARS-CoV-2 для некоторых пациентов, особенно, пожилых.
Недавно журнал The Lancet опубликовал данные исследований, убедительно говорящих о том, что COVID-19 существенно снижает интеллектуальные способности населения, ведет к когнитивным расстройствам и увеличивает риски болезни Альцгеймера. А исследование португальских ученых показало, что частота возникновения болезни Альцгеймера после ковида возрастает в 3,5 раза.
Как именно герпес провоцирует деменцию?
Герпесвирусы инфицируют центральную нервную систему и могут приводить к энцефалиту и прочим поражениям мозга. Однако в большинстве случаев организм подавляет первичную инфекцию прежде, чем она успевает нанести ЦНС серьезный ущерб. Белок оптиневрин ограничивает распространение вируса, но, если этого не происходит, у зараженного возрастает риск развития нейродегенеративных заболеваний.
Оптиневрин останавливает рост вируса, это происходит путем аутофагии — захвата частиц вируса внутри крошечных везикул, называемых аутофагосомами. Происходящая аутофагия очень избирательна. Это может быть важно для понимания того, как организм борется и с другими вирусами.
Чтобы проверить эту версию, исследователи использовали линию генетически модифицированных мышей, у которых не синтезировался оптиневрин. Их и обычных мышей ученые заразили HSV-1. У мышей без оптиневрина вирус беспрепятственно размножался в мозге, уничтожая нейроны и, в конечном итоге, приводя грызунов к смерти.
Ген, регулирующий выработку оптиневрина, может мутировать и естественным образом. Если у человека есть и мутировавший оптиневрин, и герпес, это катастрофа с точки зрения нейродегенерации. Исследование также показывает, что при дефиците оптиневрина нарушается иммунный ответ.
Мыши без оптиневрина, зараженные HSV-1, через 30 дней теряли способность распознавать объекты. Это может свидетельствовать о том, что наличие вируса вкупе с мутацией ускоряет повреждение нейронов и приводит к когнитивным нарушениям. Хотя исследование проводилось на мышах, у ученых нет сомнений, что и в человеческом мозге отсутствие оптиневрина приведет к тем же последствиям — ускоренной дегенерации нервных клеток.
Хотите бросить курить?
