Вирус простого герпеса – один из самых распространенных вирусов человека, более 70% населения имеет антитела к этому вирусу. Вирус содержит ДНК, принадлежит семейству герпесвирусных, к которому также относятся цитомегаловирус и вирус Эпштейн-Барра. Проявления герпесной инфекции варьируются от высыпаний на губах до тяжелого энцефалита, инфекционной слепоты и поражения нервной системы.
Герпес - нейротропный вирус и легко проникает в ткани мозга человека. Сначала он размножается в коже, углубляется в нервные окончания и мигрирует в ганглии (скопления нервных клеток). Вирус существует в мозге у 60-75% людей, в крови которых обнаружены антитела к нему, то есть у большинства зараженных вирусом простого герпеса он проникает в нейроны мозга.
Герпес может находиться в активном состоянии (литическая инфекция), когда происходит воспроизводство новых вирусных частиц, и в латентной, или спящей фазе. В латентной фазе вирус способен пребывать долгое время, ожидая благоприятных условий для перехода в активную фазу.
Благоприятные для него условия - это снижение иммунитета, заболевание другими инфекциями. В латентной фазе вирус простого герпеса находится внутри нейронов, и клетки иммунной системы не могут добраться до него. Так что инфицированный человек становится носителем вируса на протяжении всей жизни.
Группа ученых из Питтсбургского Университета обнаружила в образцах мозга пациентов с болезнью Альцгеймера белковые структуры, связанные с вирусом герпеса 1 типа. При этом значительное количество вирусных белков оказалось сосредоточено в тех же областях, где присутствуют клубки фосфорилированного тау – характерный маркер патологии при болезни Альцгеймера. Особенно выражена эта связь в участках мозга, больше всего подверженных поражению на разных этапах развития заболевания. Ученые пришли к выводу, что тау белок изначально способен защищать мозг от вируса, но со временем может способствовать его повреждению.
Главной причиной развития болезни Альцгеймера могут быть не нарушения в метаболизме мозга или мутации в ДНК его клеток, а вторжение вируса герпеса в ткани мозга. Герпес может быть виноват в появлении болезни Альцгеймера примерно у половины носителей. Проникновение вируса в клетки мозга приводит к чрезмерной активации гена APOE, в результате чего в клетках быстро накапливается белковый мусор, что и приводит к развитию болезни.
Болезнь Альцгеймера может быть заразной?
Еще в сентябре 2015 года британские медики, изучая мозг людей, погибших от “коровьего бешенства”, обнаружили, что болезнь Альцгеймера на самом деле может передаваться от одного человека к другому путем заражения их нервной ткани чужеродными прионами.
Прионы представляют собой клубки спутанных и неправильно собранных белковых молекул, которые накапливаются в нервных клетках больных людей, и, как оказалось, способны стимулировать появление бляшек бета-амилоида в нейронах здоровых людей при попадании в их кровь и мозг.
Это впервые поставило медиков перед фактом, что болезнь Альцгеймера может быть заразной. Переносчиком и источником прионов, как обнаружили ученые, являются некоторые болезнетворные бактерии. Вдобавок к этому, биологи выяснили, что прионы могут быть частью иммунной системы, защищающей клетки от микробов и других патогенов.
Ученые из Медицинской школы Икана в Нью-Йорке (США) заметили, что клетки мозга многих носителей болезни Альцгеймера были заражены двумя конкретными разновидностями вируса герпеса, HHV-6A и HHV-7. Последующие опыты на мышах показали, что этот патоген действительно ускоряет накопление бета-амилоида в нейронах и способствуют их массовой смерти.
Вирусы, виновные в болезни Альцгеймера
На Тайване проводили масштабные проекты по изучению связи между вирусами и болезнями мозга. В этих исследованиях участвовало фактически все население острова, составляющее примерно 23 миллиона человек. Это позволило проверить заявления американских специалистов и выяснить, как борьба с агрессивными формами герпеса и других вирусных инфекций влияет на развитие старческого слабоумия в преклонные годы жизни.
Анализ полученных данных показал, что вероятность развития болезни Альцгеймера очень высока не только у носителей герпеса, но у людей с обычной ветрянкой. Соответственно, “выкуривание” этих патогенов из клеток мозга и других тканей заметно снижало вероятность развития проблем с остротой памяти и других симптомов деменции.
В журнале Lancet вышли результаты исследования, которое свидетельствует, что люди, выжившие после ковида, имеют повышенный риск столкнуться с болезнью Альцгеймера. Тем временем появилась еще одна научная работа, в которой приведены убедительные доказательства в пользу вирусной природы этого неврологического заболевания, приобретающего все большее распространение в мире. По последним данным, к Альцгеймеру приводит последовательное инфицирование двумя очень распространенными и, казалось бы, безобидными вирусами: простого герпеса и ветряной оспы.
Болезнь Альцгеймера, которая стремительно распространяется по планете, называют болезнью цивилизации. Она стала самой распространенной формой старческого слабоумия (деменции). В России точная статистика распространения болезни Альцгеймера неизвестна, однако эксперты предполагают, что таких пациентов не менее 2,4 млн человек старше 65 лет. А в последнее время пациенты с деменцией стали молодеть.
_Болезнь Альцгеймера может начаться почти незаметно, часто маскируясь в первые месяцы или годы под забывчивость, характерную для пожилого возраста. До сих пор точной причины ее развития наука не установила. Однако версия вирусной природы остается одной из главных. _
Недавнее исследование, проведенное учеными из Университета Тафтса и Оксфордского университета подтвердило, что стартовым механизмом развития болезни Альцгеймера могут выступать два дремлющих в организме вируса — вирус ветряной оспы и вирус простого герпеса. Инфицирование вирусом ветряной оспы создает воспалительные триггеры и вызывает активацию вируса герпеса, спящего в нейронах мозга.
Тем временем, по данным Всемирной организации здравоохранения, примерно 3,7 миллиарда человек в возрасте до 50 лет встречались с вирусом простого герпеса HSV-1 (тем самым, который вызывает простуду на губах). Когда вирус активизируется, он вызывает воспаление в нервах и коже, что проявляется в виде открытых язв и волдырей.
Вирус ветряной оспы (VZV) также чрезвычайно распространен, около 95% людей заражаются им в возрасте до 20 лет. Он, как и вирус герпеса, может оставаться в организме, попадая в нервные клетки, а затем переходить в спящее состояние. Первичное инфицирование вызывает симптомы лихорадки с сыпью на коже (ветрянку), однако в старшем возрасте VZV может реактивироваться и вызвать опоясывающий лишай - заболевание, характеризующееся появлением на коже волдырей и узелков, которые формируются в виде полос и могут быть очень болезненными.
Среди других факторов риска развития болезни Альцгеймера сегодня называют черепно-мозговые травмы, ожирение, злоупотребление алкоголем. Есть немало сообщений о долгосрочных неврологических последствиях инфицирования вирусом SARS-CoV-2 для некоторых пациентов, особенно, пожилых.
Недавно журнал The Lancet опубликовал данные исследований, убедительно говорящих о том, что COVID-19 существенно снижает интеллектуальные способности населения, ведет к когнитивным расстройствам и увеличивает риски болезни Альцгеймера. А исследование португальских ученых показало, что частота возникновения болезни Альцгеймера после ковида возрастает в 3,5 раза.
Как именно герпес провоцирует деменцию?
Герпесвирусы инфицируют центральную нервную систему и могут приводить к энцефалиту и прочим поражениям мозга. Однако в большинстве случаев организм подавляет первичную инфекцию прежде, чем она успевает нанести ЦНС серьезный ущерб. Белок оптиневрин ограничивает распространение вируса, но, если этого не происходит, у зараженного возрастает риск развития нейродегенеративных заболеваний.
Оптиневрин останавливает рост вируса, это происходит путем аутофагии — захвата частиц вируса внутри крошечных везикул, называемых аутофагосомами. Происходящая аутофагия очень избирательна. Это может быть важно для понимания того, как организм борется и с другими вирусами.
Чтобы проверить эту версию, исследователи использовали линию генетически модифицированных мышей, у которых не синтезировался оптиневрин. Их и обычных мышей ученые заразили HSV-1. У мышей без оптиневрина вирус беспрепятственно размножался в мозге, уничтожая нейроны и, в конечном итоге, приводя грызунов к смерти.
Ген, регулирующий выработку оптиневрина, может мутировать и естественным образом. Если у человека есть и мутировавший оптиневрин, и герпес, это катастрофа с точки зрения нейродегенерации. Исследование также показывает, что при дефиците оптиневрина нарушается иммунный ответ.
Мыши без оптиневрина, зараженные HSV-1, через 30 дней теряли способность распознавать объекты. Это может свидетельствовать о том, что наличие вируса вкупе с мутацией ускоряет повреждение нейронов и приводит к когнитивным нарушениям. Хотя исследование проводилось на мышах, у ученых нет сомнений, что и в человеческом мозге отсутствие оптиневрина приведет к тем же последствиям — ускоренной дегенерации нервных клеток.